美国麻省总医院的Mikael Pittet博士领导的研究团队，在著名学术期刊Immunity上发表研究成果，刷新了对PD-1抗体起作用的认知。他们发现，当PD-1抗体结合到T细胞的PD-1受体后，T细胞并没有立即获得抗癌能力；只有另一种免疫细胞——树突状细胞——发放“授权”之后，杀伤性T细胞才能发挥抗肿瘤的作用。而杀伤性T细胞与树突状细胞之间需要通过干扰素-γ（IFN-γ）和白细胞介素12（IL-12）进行信息交流，这之间涉及到一系列信号通路的激活。
在实验室内将 IFN-γ和IL-12打上荧光标签，然后用一种单细胞活体成像的技术追踪这两个因子在肿瘤内的活动情况，其中肿瘤也用荧光进行了标记。活体成像结果显示，在小鼠接受了PD-1抗体注射一天后，肿瘤中表达IFN-γ的细胞数量增加了6倍，其中最多的就是具有肿瘤杀伤功能的杀伤性T 细胞（TCL）。与此同时，表达IL-12的细胞数量增加了12倍，并且显示其具有运动能力。随后，对肿瘤中的细胞进行单细胞测序，证实树突状细胞确实表达了大量的IL-12。当将小鼠的树突状细胞消除后，再用PD-1抗体进行治疗时，发现小鼠对肿瘤不再有免疫反应。而当用IL-12抗体中和掉IL-12时，PD-1抗体同样不再起作用。这说明，只有当树突状细胞表达IL-12时，免疫治疗才会发挥作用。换句话说就是树突状细胞通过表达IL-12赋予了杀伤性T细胞抗肿瘤活性。