为什么个性化癌症疫苗有优势？
肿瘤的突变负荷
不同癌症的新抗原发生的概率是不相同的。突变率高的，个体化疫苗的疗效较好。肿瘤细胞突变值的概率可以如下计算：当一百万个密码碱基突变值为10时，相当于产生150次错义突变(点突变或单个氨基酸改变)。肿瘤突变值从大到小接近10的癌症有：黑色素瘤，磷状细胞肺癌，腺细胞肺癌，胃癌，食管癌，小细胞肺癌，结直肠癌，膀胱癌；突变值接近5的有：子宫癌，子宫颈癌，肝癌；数值为1的癌症有：头颈癌，肾透明细胞癌，B细胞淋巴瘤，肾乳头癌，乳腺癌，胰腺癌，骨髓瘤，卵巢癌和前列腺癌。
临床上已经对许多黑色素瘤的病人，进行了新抗原特异性T细胞激活的大数据分析，重点归纳为两点：其一，在这些病人中，观察到MHC 1型和ll型相关联的新抗原会产生T细胞主导的免疫激活。其二，外显子错义突变时，可以在肿瘤组织浸润的淋巴细胞(CD4+,CD8+) 中检测到一小部分新抗原，这部分新抗原可能是含有免疫反应的主要结构抗原。这个发现很重要，表明癌细胞中的一些新抗原因欠缺免疫原性不具备交叉提呈作用。突变值为10左右的癌症将有足够的新抗原应对T细胞的识别，突变值界于10与1 之间时，仍然有足够的新抗原；低于1的癌症较少可能激活特异的T细胞。针对这类癌症，个体癌症疫苗就有一定的局限性。但是可以依据为数不多的新抗原测序信息，在体外增值自体特异性T细胞的数量，达到自体输入的治疗目的。
不管采用何种方式增强新抗原特异性T细胞的活性和数量，同时靶向数十个新抗原，借以防止肿瘤逃逸现象是一十分重要的手段。但是临床上也要谨慎地使用，避免与癌症有关的涉及自身免疫疾病的变异靶点。
临床上可以通过增加新抗原的靶点数目产生强烈的免疫效应。一般来说达到17%的突变靶点就可以产生强烈的免疫反应，新抗原的产生并不意味着诱发T细胞的激活，癌细胞的微环境也可能有抑制作用。此时，通过消除微环境中的阻碍因素就显得特别重要。个体化癌症疫苗联用免疫检测点抑制剂（例如PD1），可以有效地控制黑色素瘤的复发。
新抗原在癌症免疫治疗中的作用
从免疫检测点阻滞剂和肿瘤淋巴细胞浸润疗法的疗效来看，两个因素决定了新抗原和无突变的自体抗原的不同性。其一，T细胞对这两种抗原的反应频率不同，其二，细胞对这两种抗原的反应强度不同。黑色素瘤或非小细胞肺癌的患者，通常可以看到新抗原激活T细胞的强烈反应。假如T细胞识别新抗原是免疫治疗中的重要一环，那么可以预测突变数值高的癌症存在强有力的T细胞反应，因而将会对免疫治疗特别敏感。这一推测已经在一些高突变的肿瘤中证实，主要表现在肿瘤损伤组织中CD4+、CD8+T细胞或自然杀伤K 细胞的增多[1,2,13]。现在己经知道肿瘤特异性抗原的形成仅仅是免疫系统攻杀癌细胞成功步骤中的一个环节，肿瘤逃逸的多样性机制决定了免疫治疗的成败。正因为如此，癌症与免疫交互作用中的多个环节，都是应该引起重视的。