树突状细胞（DC细胞Dendritic Cells）是专职的，同时是所有APC细胞中，唯一可做到外源性和内源性抗原同时兼顾的呈递细胞。DC细胞被活化后，会与T淋巴球与B淋巴球互相作用，唤醒T淋巴球并触发强烈免疫反应，进而攻击消灭肿瘤。DC- T细胞疗法的原理是利用DC细胞的特性在实验室中将癌细胞的抗原讯息传递给T淋巴球，让T淋巴球辨识癌细胞，进而消灭之。
恶性肿瘤（俗称癌症）和细菌病毒等病原微生物相比，其最大的区别就在于恶性肿瘤是从人体正常细胞发展而来的，而病毒细菌等微生物它属于人体之外的。这种区别就充分的说明了其抗原性的强弱，对于绝大多数细菌和病毒来说，其表面都带有人体比较容易识别的抗原，会引起人体的免疫反应；而恶性肿瘤它本身就是从人体内的正常细胞演化而来，并且它能够在人体内存在，就说明恶性肿瘤有一定的反免疫能力。日常中大多数癌细胞很早就被免疫系统发现并排除，但一些癌症可以成功逃避了免疫系统的追杀存活了下来。
通常这些癌细胞是通过以下几种方式来躲避免疫系统的识别和追杀的：
1. 癌细胞由正常细胞形成，人体的免疫系统能识别出外来入侵者，如病毒。但由于癌细胞起源于患者自身的细胞，这使得免疫系统很难识别出癌细胞。
2. 癌细胞表面的靶点越多，它们就越容易被免疫系统杀死。但是靶点多的癌细胞被消灭后，剩下的都是靶点少的癌细胞。这些细胞由于表面的靶向抗原最少（低分化），它们有更好的机会存活下来，并且使癌症对免疫系统产生抗性。这就像用除草剂维护草坪一样，任何对除草剂产生抗性的杂草能存活下来并茂盛的成长。随后，这种除草剂就没有用处了。
3. 癌细胞可以劫持人体的免疫控制系统，使免疫系统对癌症不起作用。人体内有很多控制开关来调节免疫系统的活动。一些癌细胞能够调节这些开关，从而使得肿瘤附近的免疫系统不起作用（例如PD1）。
4. 为了躲避免疫系统，癌细胞产生很少量的自身信号，而这些信号通常是免疫系统用来识别有缺陷或被感染的细胞。癌细胞表面粘附的蛋白旗帜可以激活免疫系统，所以当癌细胞隐藏这些旗帜，就能躲过免疫系统的察觉。
DC起源自骨髓多能造血干细胞，其在血液中的前身是单核细胞，所占比例很低，数量严重不足，例如在单核细胞中他只占有1%。而且，DC不具备分裂增殖的能力，只会逐渐死亡。DC是以未成熟细胞（iDC）的开始存在，其无特异性细胞的表面分子标志，使得细胞粘附能力弱，从iDC到形成成熟的DC细胞（mDC ）需要DC 细胞长途跋涉，在淋巴循环系统里进入淋巴结内完成。另外大量的实验表明，癌症患者体内的DC常常处于一种“无能状态”，在体内对肿瘤抗原的提呈作用较弱。DC与肿瘤的发生发展及预后关系密切，肿瘤的发生可能与肿瘤浸润性DC或宿主DC功能缺陷有关，此情况下它们无法有效地提呈肿瘤抗原，激活T细胞识别并杀伤肿瘤细胞。产生此情况的机制为肿瘤细胞释放的可溶性因子作用于DC使其表面分子的表达发生变化，引起肿瘤的免疫逃逸。大多数研究表明体内肿瘤抑制了DC的成熟而非直接抑制DC的功能。Lissoni等在对40例癌症病人的临床研究中发现癌症患者外周血中成熟和不成熟DC百分比均明显低于对照组，且有转移灶者显着低于无转移者，说明DC的缺乏在诱发肿瘤的免疫抑制中起重要作用。故体外诱导功能性DC用于主动免疫治疗有重要的临床应用价值
体外（实验室内）诱导DC抗原目前来源：
* 合成抗原肽
* 抗原编码RNA/DNA
* 自体或异体全瘤细胞裂解物
* 肿瘤源全RNA/DNA
* 肿瘤-DC杂交
通常手法是通过手术取出肿瘤抗原培养，再分离出DC细胞于体外，制备出带有肿瘤抗原之DC疫苗，注射入癌症病人体内，以刺激产生与活化对抗肿瘤之杀手T淋巴球反应，进而抑制肿瘤之生长。因此树突细胞免疫治疗，已被公认为是癌症颇具发展潜力之辅助治疗方式之一。德国萨巴赫和斯泰格团队在2001年提出了RARS-DC-T血浆抗原的技术路线，通过30年的临床及大量的实验，完美的解决了抗原在肿瘤表达的异质性，及递呈抗原肽与T细胞TCR亲和力低的问题，给晚期癌症患者提供了一个新的治疗手段。
RARS-DC-T可以伴随癌症治疗全流程，特别是通过手术，放化疗，靶向治疗降低肿瘤负荷，可大大增强DC疫苗效果。通过临床的观察，拉尔思科科学家发现RARS-DC-T疫苗早期介入治疗，针对小残留病灶效果好于原发或者转移病灶。 制备成功的DC-T注射路径非常重要，RARS-DC-T采取的是靠近表浅淋巴结皮下注射（约5%到达淋巴结），也可以通过超声引导的淋巴结内注射，国内采取的常常是静脉注射（很少能到达淋巴结），只有在淋巴结内DC才可以产生高表达的免疫反应。RARS-DC-T 疫苗剂量百万级别，均可对普通170cm成年癌症患者产生很好的疗效，另外RARS-DC-T可以反复接种，以获得尽可能长的保护效果，达到患者期望的效果。
